چرا چاق می شوم؟ علت چاقی من چیست؟

با پیشرفت تکنولوژی، بهبود وضعیت معیشتی و آسانی کارها و همچنین رواج فست فودها، چاق بودن بین تمامی جوامع به شدت رواج یافته است.

شاید مشکل چاقی برای شما هم پیش آمده باشد، اما واقعا علت چاقی چیست؟

چرا چاق یا لاغر می شویم و چرا بعضی حتی با خوردن یک لیوان آب چاق می شوند؟

در این مطلب از سایت روزگار که با اشاره به یافته های چندین پژوهش به نگارش درآمده است، یک پاسخ منطقی دیگر به این پرسش ها خواهیم داد.

اولین راه جلوگیری از چاق شدن: کمتر بخورید

اگر شما هم زمانی که با این پاسخ روبرو می شوید که بیشتر تحرک داشته باشید و با این پاسخ احساس می کنید طرف مقابل شما را به حماقت یا تنبلی متهم می کند و یا هردو، شاید حق داشته باشید.

چرا که اگر به این سادگی بود، رژیم های غذایی، درست عمل می کردند و میانسال هایی که سال ها برنامه منظم تغذیه و تحرک داشتند و در وزن ثابت بودند؛ یکباره شروع به افزایش وزن نمی کردند.

هیچ کس مجبور نیست حضور آن دوست عزیزی را که «متابولیسم سریع» دارد و هر چه دلش می خواهد می خورد، در کنارش تحمل کند.

مخصوصاً آن دوستی که علی رغم اطلاع از اینکه شما در رژیم هستید، با دهان پر از غذا می گوید: «من بخواهم هم چاق نمی شوم.»

اما حقیقتی که بیش از پیش دارد مشخص می شود این است که، روده برخی از افراد در مقایسه با سایرین در جذب کالری غذا ها بهتر عمل می کند.

به طور مثال اگر دو نفر پیتزایی با 3000 کالری را مصرف کنند، هر کدام مقادیر متفاوتی از انرژی را جذب می کنند و قابلیت تبدیل کالری می تواند در طول زندگی یک فرد، با افزایش سن و سایر متغیرها، تغییر یابد.

چرا این گونه است؟ و آیا ممکن است اگر فردی بخواهد بتواند تغییری در این فرایند ایجاد کند؟

اگر چنین باشد، راه حل را احتملاً باید در تریلیون ها میکروبی که در روده ما وجود دارند و همینطور نحوه همکاری آن ها با سایر عوامل هضم غذا، جستجو کرد.

رواج  چاقی پس از جنگ جهانی دوم

سیستم ایمنی ما، سطح التهاب روده و چگونگی هضم غذای ما را تعیین می کند – اینکه چه تعداد کالری جذب شود و چه تعداد مواد مغذی از روده عبور کنند.

ارتباط بین میکروب ها و افزایش وزن در انسان ها برای مدت های مدیدی نادیده گرفته شده بود؛ اما انسان ها از ارتباط بین این دو متغیر در بدن حیوانات مطلع بودند.

بعد از جنگ جهانی دوم، آنتی بیوتیک ها برای نخستین بار ارزان و به وفور قابل دسترس شدند.

کشاورزان شروع کردند به دادن این دارو به دام های خود – برای مثال برای درمان عفونت پستان گاو – و متوجه شدند دام هایی که از آنتی بیوتیک تغذیه کرده بودند خیلی سریع درشت می شدند.

این مشاهدات منجر شد درخواست برای تغذیۀ انواع دام ها با غذای حاوی آنتی بیوتیک افزایش پیدا کند.

در سال 1950، کمپانی «مِرک» گواهی ثبت اختراع را برای اختراع «روشی که رشد حیوانات را» با استفاده از «فاکتور جدید ارتقاء دهنده رشد» امکان پذیر می کرد؛ و خیلی ساده داروی پنسیلین بود، دریافت کرد.

کمپانی «ایلای لیلی» محصول جدیدی را با ترکیب سه نوع آنتی بیوتیک تولید کرد تا با غذای دام های گوسفند، بز و گاو مخلوط شود؛ زیرا این عواملِ میکروب-کش «راندمان خوراک را افزایش می دادند.»

در دهه های بعدی مخلوط کردن دوز های متفاوتی از آنتی بیوتیک با غذای دام ها، به منظور سرعت بخشیدن به رشد آن ها، عملی متداول شد؛ این درحالی بود که هنوز هیچ کس نمی دانست چرا این اتفاق میفتد یا این مواد چه تأثیرات دیگری به جای خواهند گذاشت.

محققان به تازگی دریافته اند این آنتی بیوتیک ها برخی از میکروب های روده را که به صورت طبیعی وجود دارند تا در دام ها و انسان ها به هضم غذا کمک کنند، از بین می برند.

این میکروب ها با تجزیه کردن مواد مغذی و کمک به آن ها برای عبور از دیوارۀ روده، به مثابۀ دروازه بانی عمل می کنند که تصمیم می گیرد چه چیزی از بدن دفع و چه چیزی جذب بدن شود.

از بین بردن این میکروب ها بدون پیامد نخواهد بود.

همانطور که آنتی بیوتیک ها با رشد سریع دام ها ارتباط دارند؛ کاهش تنوع میکروبیوم در انسان هم با چاقی در انسان ها مرتبط است.

با انفجار استفاده از آنتی بیوتیک حیوانی در قرن بیستم، استفاده آن در انسان ها نیز افزایش یافت. افزایش مصرف آنتی بیوتیک با شیوع چاقی همزمان است.

این همبستگی می تواند جعلی باشد – بهرحال خیلی چیز ها از دهه 1950 افزایش یافته است.

اما نادیده گرفتن این قضیه به طور کل به معنی نادیده گرفتن تعداد زیادی شواهد علمی و تحقیقی است که تأکید می کنند سلامت متابولیکی ما از سلامت میکروب های روده مان جدا نیست.

باکتریودیت ها و فرمیکیوت ها

در سال 2006، جفری گوردون، یک زیست شناس از دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، گزارش داد میکروب هایی که در موش های چاق وجود دارند، یک نقطه اشتراک دارند: موش های چاق در مقایسه با موش های لاغر باکتریودیت های کمتر و فرمیکیوت های بیشتری در روده داشتند.

بعلاوه، تجزیه و تحلیل های بیوشیمیایی نشان داد این نسبت، میکروب ها را در عمل «دریافت انرژی» – به خصوص، دریافت کالری از غذا و کمک به جذب آن در بدن – تواناتر می کند.

پژوهش ها نشان داد حتی وقتی دو موش مقدار مشابهی غذا می خوردند، جمعیت باکتری های درون روده شان تعیین می کرد که کدامیک مشکلات مربوط به متابولیسم نشان دهد و کدامیک این مشکلات را نداشته باشد.

این الگوی مشابه باکتریایی در انسان های چاق هم تأیید شده است.

گوردون همچنین دریافت میکروبیوم مربوط به چاقی را می توان منتقل کرد.

در سال 2013، او در آزمایشگاه خود باکتری های روده یک دوقلوی انسان را، که فقط یکی از آن ها چاق بود، گرفت و این باکتری را به موش ها خوراند.

موش هایی که این باکتری را از انسان دریافت کرده بودند، به سرعت شروع به افزایش وزن و چاق شدن کردند. مابقی موش ها تغییری نشان ندادند.

پیوند مدفوع

باکتری روده بین انسان ها هم قابل پیوند است. این کار از طریق پیوند مدفوع انجام می شودکه درمانی آزمایشی برای درمان عفونت های جدی مانند کلستریدیوم دیفیسیل است.

در یک مطالعه، بیماران چاق که از اهدا کنندگان لاغر پیوند دریافت کرده بودند، بعد ها پاسخ های سالم تری به انسولین دادند.

تحقیقاتی که هنوز در مراحل اولیه هستند نشان داده اند حتی افزودن یک گونه باکتریایی به روده یک فرد، می تواند متابولیسم او را تغییر دهد.

گزارشی از یک آزمایش کلینیکی، که در نشریه «مدسین نیچر» منتشر شده است، نشان داد افرادی که پروبیوتیک هایی حاوی «آکرمانسیا موسینفیلا» – که به مقدار زیاد در افراد غیرچاق وجود دارد – دریافت کرده بودند، پیشرفت های متابولیکی اندکی شامل کاهش وزن را نشان دادند.

نویسندگان این پژوهش به کسی توصیه نمی کنند که برود و این باکتریوم یا محیط باکتریایی را بخرد. اما این پژوهش این ایده که می توان با تغییر دادن میکروبیوم افراد – به طریقی – یه آن ها منفعت های متابولیکی رساند را تأیید می کند.

عفونت معلول چاقی یا علت آن؟

لورا هوپر، رئیس بخش ایمنی شناسی دانشگاه تگزاس، می گوید: «از آنجایی که چاقی و لاغری را می توان از طریق میکروبیوم منتقل کرد، بیماری متابولیکی نیز، به نحوی، مانند یک بیماری عفونی است.»

هوپر تحقیقات پست-دکتری خود را در آزمایشگاه گوردون در سنت لوئیس انجام داده است. درحالیکه سایر محققان روی میکروبیوم روده تمرکز کرده بودند، او به سیستم ایمنی علاقه مند شد. او، به خصوص، می خواست بداند چطور پاسخ التهابی می توانست بر این جمعیت میکروسکوپی تأثیر بگذارد و بنابراین به افزایش وزن ارتباط پیدا کند.